[病原学]
Rickettsia Prowazeki为本病之病原。Rickettsia Prowazeki为微小球杆状，大小为0.3-1X0.3-0.4μm，亦可为丝状，在人louse肠壁细胞内可为链状或多形性。

革兰染色阴性，Giemsa染色为淡紫红色。

虽然具有独立代谢能力，但必须在活细胞内生长，因此分离时须用组织培养或动物接种，组织培养用孵育6-7天的鸡胚卵黄囊(yolk sac)，动物接种采用雄性豚鼠(guinea pig)腹腔注射，接种后可引起guinea pig发热及血管病变，但不引起明显的阴囊肿胀，此点可与莫氏立克次体（Rickettsia mooseri）鉴别。

Rickettsia Prowazeki含2种抗原，一种是可溶性耐热性群特异性抗原，可用之区分斑疹伤寒和其他Rickettsiosis;另一种为型特异性不耐热颗粒抗原，可用来区分两型斑疹伤寒。

Rickettsia Prowazeki与变形杆菌0X19有部分共同抗原，因此变形杆菌与病人血清可发生凝集反应，此特点可用于诊断Rickettsia Prowazeki感染。

Rickettsia Prowazeki对热、紫外线及一般消毒剂均很敏感，56℃3O分钟或37℃5-7小时均可灭活，但耐低温干燥， -25℃以下可长期保存，在干燥louse粪中可存活数月。

[流行病学]
一. 传染源
病人是本病唯一传染源，潜伏期末即有传染性，发病后第1周传染性最强，所以早期隔离病人对防止本病传播非常重要。

传染性一般不超过3周。亦曾发现东方鼯鼠及一些家畜亦可为本病原体的贮存宿主，但是否成为本病的传染源尚待证实。

二．传播途径
突尼斯巴斯德研究所的Nicoll发现，患Epidemic typhus的病人在经过理发、沐浴、更衣后，传染性消失。

后经动物实验证实，人louse是本病的传播媒介，体louse为主，头louse次之，阴louse很少传播。

Rickettsia Prowazeki在louse肠壁上皮细胞内繁殖，胀破细胞后大量Rickettsia Prowazeki排入肠腔。

受染的Louse叮咬人时，可将肠腔中的Rickettsia Prowazeki呕吐或排泄于人的皮肤表面，Rickettsia Prowazeki可通过叮咬伤口或破损皮肤侵入人体，尤其是搔抓时虱被压碎，逸出的Rickettsia通过搔抓侵入人皮肤而感染。干虱粪内的Rickettsia，偶可通过呼吸道或眼结膜进入人体而感染。

louse喜生活于29℃左右的环境中，故可离开高热患者及死亡者而趋向正常人，因此有利于本病在人群中的传播。

三．人群易感性
人对Rickettsia Prowazeki普遍易感，患病后可获持久的免疫力，再次受染罕见。

少数病人的Rickettsia Prowazeki可在体内单核-巨噬细胞内长期潜伏，当身体抵抗力降低时可大量增殖而致Epidemic typhus复发（复发型，又称Brill-Zinsser病），多见于东欧人。

四．流行特征
Epidemic typhus多发生在寒冷地区，冬春季节发病较多，这与天气冷、衣服换洗少而造成的louse的孳生及活动有关。

战争、灾荒、贫困及卫生状况不良等情况下易引起Epidemic typhus的流行。

[发病机制和病理]
Epidemic typhus的发病主要因为Rickettsia Prowazeki所致的小血管病变、其毒素引起的毒血症(toxemia)以及Rickettsia Prowazeki和毒素引起的变态反应(allergic reaction)。Rickettsia Prowazeki侵入人体后，主要在小血管及毛细血管内皮细胞内繁殖，并进入血循环引起立克次体血症(Rickettsemia)，可侵入更多脏器造成病变。

其释放的类似内毒素的毒性物质，可引起全身毒血症症状，病程第2周出现的allergic reaction可加重病变的程度。

其基本病变是小血管炎（vasculitis），典型病变是增生性血栓性坏死性小血管炎(proliferative, thrombotic and necrotic vasculitis)和其周围的炎性细胞浸润形成立克次体肉芽肿(rickettsial granuloma )，即斑疹伤寒结节，此为本病特征性的病变，具有诊断价值，可遍及全身，尤以皮肤真皮、心肌、脑及脑膜、肺、肾及肾上腺等部位明显，可引起rash、急性间质性心肌炎、脑膜炎、间质性肺炎或支气管肺炎、间质性肾炎及肾小球肾炎等病变。

脾及淋巴结可因单核-巨噬细胞增生而肿大。

[临床表现]
潜伏期一般10-14天(5-23天)。

一.典型斑疹伤寒
（一） 发热
起病急骤，体温于1-2日迅速上升至40℃以上，伴寒战。多为稽留热(continued fever)，也可为弛张热(remittent fever),高热持续2-3周左右后可迅速下降，于3-4日降至正常。发热时伴乏力（fatigue）、剧烈头痛(severe headache)、全身肌痛(myosalgia)、颜面及结膜充血(hyperemia)等全身毒血症症状。

（二） 皮疹
约90%以上病人有rash，rash是Epidemic typhus的主要体征。多于第3-5病日开始出现，1-2天内由躯干遍及四肢，一般颜面部无疹，手掌及足底很少累及。Rash开始为鲜红色、充血性斑丘疹(maculopapule rash)，1-4mm大小，后转为暗红色、出血性、孤立存在的rash。rash于1-2周消退，常遗留色素沉着(pigmentation)。

（三） 中枢神经系统症状
severe headache、头晕(dizziness)、耳鸣(tinnitus)、听力减退(hard-of-hearing)及失眠(somnia)，亦可有反应迟钝、谵妄(delirium)、躁狂(mania)、震颤(tramble)及脑膜炎表现。此症状多明显，且出现早，持续时间长。

（四） 消化道症状
约90%病人脾肿大(splenomegaly)，少数病人肝大(hepatomegaly)，亦可有食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、便秘等消化道症状。

（五） 其他
可有脉搏加快，合并中毒性心肌炎(myocarditis)时可有心音低钝、心律不齐、心率加快甚至奔马律，亦可有低血压(hypotesion)，可因循环衰竭而死亡。

也可发生支气管炎(bronchitis)或支气管肺炎(bronchopneumonia)。

二.轻型
近年来，我国多见轻型散发病例，发热较低，体温为39℃左右，多为remittent fever，热程较短，多为1-2周。

全身毒血症症状较轻，仍可有明显headache及myosalgia，但很少有意识障碍及其他神经系统表现。

可有少量充血性rash或无rash，持续时间短。hepatosplenomegaly亦少见。

三.复发型
又称"Brill-Zinsser病"。主要见于东欧人。

第一次患Epidemic typhus后，Rickettsia Prowazeki在体内可长期存在，数年或数十年后，一旦机体免疫力下降，Rickettsia Prowazeki可再繁殖引起复发。

由于体内已有一定免疫力，故临床上症状轻，为低至中度fever，热程短，为7-1l日，有明显headache，无rash或有稀少疹，合并症少，病死率低。

血清学检查外斐反应常为阴性，但Rickettsia Prowazekide 补体结合试验常阳性。